Mutações Benéficas?

A epigenética, um campo emocionante da ciência, mostra a inteligência e providência de Deus para ajudar os organismos a se adaptarem e sobreviverem em um mundo decaído, o que ajuda a explicar as mutações benéficas.

Muitos afirmam que as mutações benéficas fornecem exemplos de “evolução em ação”. Essas mutações supostamente resultam na formação de “grandes inovações” e “traços raros e complexos” 1 que ao longo do tempo resultaram na evolução de todos os seres vivos a partir de um ancestral comum. No entanto, análises dessas mutações mostram que elas resultam apenas em variações de características pré-existentes, características que os organismos já possuem, e não podem resultar na origem de novas características necessárias para a evolução das moléculas para o homem.

Novidade necessária para mutações benéficas

Para um ancestral simples e unicelular evoluir para um ser humano ao longo de biliões de anos, novas características tem que ser adquiridas. Novas estruturas anatômicas – como cérebro, braços e pernas – e novas funções – como atividades cardiovasculares e musculares – devem ser adquiridas. Independentemente disso ocorrer por meio de mutações benéficas que resultam na adição de novo DNA, mudanças no DNA existente ou por meio de outros mecanismos, deve haver uma maneira de adicionar novos traços. No entanto, todos os mecanismos observados, incluindo mutações benéficas, fazem exatamente o oposto – eles causam a perda ou ligeira variação nas características pré-existentes.2 Mutações benéficas e outros mecanismos não podem explicar a origem de novas características do tipo necessário de moléculas evoluírem para o homem. Em um artigo intitulado “A Golden Age for Evolutionary Genetics? Genomic Studies of Adaptation in Natural Populations”, os autores (que são evolucionistas) concordam que a falta de mecanismos para adicionar novas características é um problema: “ A maioria dos estudos da evolução recente envolve a perda de características, e ainda entendemos pouco das mudanças genéticas necessárias na origem de novos traços. ”3 Neste artigo, os cientistas dão muitos exemplos de variações em organismos, como mudanças de padrão nas asas de borboletas, perda de estruturas ósseas em peixes esgana-gatas, perda de olhos em peixes cavernas e adaptações à temperatura e altitude. Mas nenhum desses exemplos envolve a origem de novos traços necessários para evoluir para um tipo diferente de organismo. Novamente, eles percebem este problema e afirmam, “. . . ao longo do amplo período evolutivo, o que realmente gostaríamos de explicar é o ganho de complexidade e as origens de novas adaptações. ”4 Sua frustração com a falta de evidências de mecanismos de “ganho de novidade”, como mutações benéficas, chega ao desespero aparente quando afirmam: “Claro, em certa medida a diferença entre perda e ganho pode ser uma questão de semântica, por exemplo, a perda de tricomas [apêndices semelhantes a cabelos em moscas] poderia ser chamado de ganho de cutícula nua. ”5 Os autores decidiram que toda a questão de perda / ganho é meramente semântica! Para obter o ganho exigido pela evolução das moléculas para o homem, eles apenas mudarão o texto e dirão que é um “ganho ou perda”. Isso equivale a uma pessoa que repentinamente perdeu todo o seu dinheiro dizendo: “Eu não perdi dinheiro; Acabei de ganhar pobreza! ” Embora isso faça a pessoa parecer otimista, não muda o fato de que ela perdeu todo o seu dinheiro. Da mesma forma, um organismo não ganha características novas necessárias para evoluir para outra coisa – em vez disso, os organismos perdem características ou desenvolvem variações em características pré-existentes. Não importa como os evolucionistas escolhem dizer isso; ainda assim não existe um mecanismo que resulte na origem de novos traços necessários para a evolução das moléculas para o homem.

Existem mutações benéficas?

Embora as mutações benéficas possam não resultar na origem de novas características necessárias para passar das moléculas ao homem, elas existem. . . mais ou menos. Deixe-me explicar. É mais apropriado dizer que algumas mutações têm resultados benéficos em certos ambientes. As mutações são dependentes do contexto, o que significa que seu ambiente determina se o resultado da mutação é benéfico. Um exemplo bem conhecido de uma proposta de mutação benéfica é a resistência a antibióticos em bactérias.6 Num ambiente onde os antibióticos estão presentes, as mutações no DNA bacteriano permitem que a bactéria sobreviva. No entanto, essas mesmas mutações têm o custo de danificar as funções normais da bactéria (como a capacidade de quebrar nutrientes). Se os antibióticos são removidos, as bactérias resistentes aos antibióticos normalmente não se saem tão bem quanto as bactérias normais (ou de tipo selvagem) que não foram afetadas por mutações. Assim, o benefício de qualquer mutação não é uma qualidade independente, mas sim uma qualidade dependente com base no ambiente.

Outro exemplo comum de uma suposta mutação benéfica, desta vez em humanos, são os indivíduos resistentes à infeção pelo HIV. Essas pessoas têm uma mutação que impede o HIV de entrar nas células brancas do sangue e se replicar, tornando improvável que desenvolvam AIDS. No entanto, estudos mostraram que esses indivíduos podem ter um risco maior de desenvolver doenças associadas ao vírus do Nilo Ocidental7 e à hepatite C8 (também causada por um vírus). Novamente, vemos que as mutações só são benéficas num determinado ambiente, como o de essa pessoa ser exposta ao HIV. É possível que as mutações não sejam benéficas em outros ambientes, como essa pessoa ser exposta ao vírus do Nilo Ocidental. O benefício de qualquer mutação é uma qualidade dependente com base no ambiente. Não há dúvida de que as mutações podem ser benéficas em certos ambientes, mas elas levam à origem de novos traços do tipo necessário para a evolução das moléculas para o homem? Vejamos vários exemplos comumente usados ​​para apoiar essa ideia e os problemas com eles.

Propostas Mutações benéficas em bactérias

Richard Lenski e a mutação do citrato em E. coli

Em 1988, o Dr. Richard Lenski, biólogo evolucionista da Michigan State University, começou a cultivar 12 linhagens idênticas de Escherichia coli (uma bactéria intestinal comum). Mais de 50.000 gerações e 25 anos depois, a experiência continua. Lenski observou muitas mudanças na E. coli à medida que se adaptavam às condições de cultura em seu laboratório. Por exemplo, algumas linhas perderam a capacidade de quebrar a ribose (um açúcar), 9 algumas perderam a capacidade de reparar o DNA, 10 e algumas reduziram a capacidade de formar flagelos (necessários para o movimento) .11 Em outras palavras, elas  ficaram preguiçosas porque se adaptaram à vida no laboratório! Se elas fossem cultivados num ambiente natural com suas contrapartes do tipo selvagem (normais), elas não teriam a chance de competir por recursos. Em 2008, o laboratório de Lenski descobriu outra mudança numa de suas linhas de E. coli. Um escritor da New Scientist proclamou: “Uma grande inovação se desenrolou bem na frente dos olhos dos pesquisadores. É a primeira vez que a evolução foi pega no ato de fazer um novo traço tão raro e complexo. ”12 Mas essa mudança foi realmente a formação de“ um novo traço raro e complexo ”? A E. coli normal tem a capacidade de utilizar citrato como fonte de carbono e energia quando os níveis de oxigênio estão baixos. Elas transportam o citrato para a célula e o decompõem. O laboratório de Lenski descobriu que uma de suas linhas de E. coli agora pode utilizar citrato em níveis normais de oxigênio.13 É fácil ver que isso não foi “uma grande inovação” ou a “criação de um novo traço raro e complexo” porque o E. coli normal já tem a capacidade de transportar citrato para dentro da célula e usá-lo! Isso foi simplesmente um resultado benéfico de mutações que mudaram em que condições o citrato foi usado por E. coli.14 As mutações causaram a alteração de um sistema pré-existente, não a origem de um novo. Há muito citrato no meio em que as bactérias são cultivadas e, como outras fontes de carbono não são abundantes, as bactérias simplesmente se adaptaram às condições de laboratório. Lenski afirmou: “É claramente muito difícil para a E. coli desenvolver esta função. Na verdade, a taxa de mutação da linhagem ancestral. . . é incomensuravelmente baixo. . . . ”15 Se desenvolver a capacidade de utilizar citrato em diferentes condições alterando o sistema de citrato pré-existente é tão raro, então quão mais improvável é acreditar que mutações benéficas semelhantes podem levar à origem de novas características necessárias para os dinossauros evoluir para pássaros!

Mutação digestora de nylon em bactérias

Em meados da década de 1970, bactérias (Arthrobacter sp. K172) foram descobertas em tanques com águas residuais de uma fábrica de nylon que podiam digerir os subprodutos da fabricação do nylon. O nylon é um polímero sintético que foi produzido pela primeira vez na década de 1940, portanto, a capacidade das bactérias de quebrar o nylon deve ter sido adquirida nas últimas décadas. Muitos evolucionistas apregoaram que a capacidade da bactéria de quebrar o náilon ocorreu por meio do ganho de novos genes e proteínas. Num artigo de 1985 intitulado “Novas proteínas sem a ajuda de Deus“, o autor explicou que os testes que supostamente mostraram que a capacidade da bactéria de quebrar o nylon era devido à formação de novas proteínas, não à modificação de proteínas pré-existentes.16 Em conclusão, ele afirmou , “Tudo isso demonstra isso. . . aos criacionistas. . . e outros que deveriam saber melhor e estão completamente errados sobre a probabilidade quase zero de formação de novas enzimas. As macromoléculas biologicamente úteis não são tão ricas em informações a ponto de não poderem se formar espontaneamente sem a ajuda de Deus. ”17

Isso significa que os criacionistas bíblicos devem correr gritando e enfiar a cabeça na areia? Não. Em 2007, análises genéticas de Arthrobacter sp. K172 mostraram que nenhum novo gene ou proteína foi adicionado, que resultasse na capacidade da bactéria de quebrar o nylon.18 Em vez disso, foi descoberto que mutações num gene pré-existente resultavam em uma proteína capaz de quebrar o náilon. A proteína, conhecida como EII, normalmente decompõe uma substância muito semelhante ao nylon. Ligeiras alterações no que é chamado de “sítio ativo” da proteína (onde ocorre a atividade de decomposição da substância) mudaram sua especificidade de tal forma que agora também poderia quebrar o nylon. Nenhuma mudança ocorreu do tipo necessário para ir das moléculas ao homem, apenas um “ajuste” em um gene e proteína cuja função normal é quebrar algo muito semelhante ao nylon. Novamente, vemos a alteração de um gene e proteína pré-existentes, não a origem de novos. Moléculas ricas em informações, como DNA e proteínas, não podem se formar espontaneamente – elas precisam da “ajuda de Deus”.

Barry Hall e a mutação ebg em E. coli

Começando na década de 1970 e continuando na década de 1990, o Dr. Barry Hall, professor emérito da Universidade de Rochester, Nova York, fez um amplo trabalho no campo do que foi denominado mutações adaptativas ou direcionadas. De acordo com as ideias evolutivas, as mutações são mudanças aleatórias no DNA que podem ou não ser benéficas para um organismo em seu ambiente. No entanto, pesquisas de cientistas como Hall indicaram que condições ambientais adversas, como fome, podem iniciar mecanismos em bactérias que resultam em mutações que permitem especificamente para que as bactérias sobrevivam e cresçam em um determinado ambiente. Essas mudanças não parecem ser aleatórias em relação ao meio ambiente, daí o termo mutações direcionadas ou adaptativas. Existem duas razões pelas quais as mutações adaptativas são problemáticas para a evolução. Primeiro, os mecanismos nas bactérias para gerar mutações adaptativas estão respondendo especificamente ao meio ambiente. As mudanças são orientadas para um objetivo, permitindo que o organismo se adapte e sobreviva pela alteração de características pré-existentes. Uma segunda razão é que os mecanismos que resultam em mutações adaptativas (que parecem ser um tipo muito comum de mutação em bactérias) estabelecem limites possíveis para a mudança genética e não podem explicar a origem de novas características.

 A E. coli pode quebrar o açúcar lactose para usar como fonte de alimento. Hall foi capaz de transformar uma cepa de E. coli de tal forma que ela perdeu a capacidade de quebrar a lactose.19 Ele então colocou a E. coli mutante numa situação de fome em que a lactose era a única fonte de alimento. Para sobreviver, a E. coli precisava desenvolver a capacidade de decompor a lactose ou morrer. Após um período de tempo a E. coli desenvolveu a capacidade de quebrar a lactose. Como a E. coli fez isso? Novos genes e proteínas foram adicionados para permitir que isso acontecesse? Não. As análises genéticas mostraram que as mutações ocorreram em um grupo de genes pré-existentes denominado ebg. Esses genes estão na E. coli normal e produzem proteínas que quebram a lactose de maneira muito fraca. Os genes também estavam presentes na E. coli mutante de Hall (ele modificou apenas o conjunto primário de genes usados ​​para a quebra da lactose, não os genes ebg). Em resposta às condições de fome, mecanismos foram iniciados nas bactérias que resultaram em mutações nos genes ebg que produziram proteínas com capacidade aprimorada de quebrar a lactose bem o suficiente para que a bactéria mutante pudesse sobreviver. Nenhum traço novo ou novo foi adquirido, houve apenas a alteração de um traço pré-existente que permitiu à bactéria se adaptar e sobreviver.

Curiosamente, Hall teorizou que se o conjunto primário de genes necessários para a quebra da lactose e os genes ebg fossem tornados não funcionais (por meio de mutações), as mutações adaptativas ocorreriam em outros genes, resultando no desenvolvimento de E. coli que novamente pudessem quebrar lactose.20 No entanto, “apesar dos grandes esforços”, Hall não conseguiu pegar E. coli que pudesse sobreviver com lactose. Eles não sobreviveram porque as mutações adaptativas apenas fazem mudanças limitadas. Os genes Ebg em E. coli já possuem a capacidade de quebrar a lactose, as mutações adaptativas aumentaram essa capacidade. Mutações adaptativas não podem tornar possível a origem da degradação da lactose a partir de genes cujas funções não são tão semelhantes. Apesar das evidências, Hall concluiu este aspeto de sua pesquisa dizendo: “Obviamente, dado um número suficiente de substituições, adições e deleções, a sequência de qualquer gene pode evoluir para a sequência de qualquer outro gene.” 21 Mas as próprias experiências de Hall mostraram o contrário – um gene não pode simplesmente se tornar um gene completamente diferente; as mutações adaptativas são limitadas. Mutações podem causar mudanças em características pré-existentes, mas mecanismos observáveis, como mutação adaptativa, não podem explicar a origem de novas características necessárias para a evolução de moléculas para o homem.

Mutações benéficas propostas em animais

 Mutação TRIM5-CypA em macacos

O gene TRIM5 é encontrado em humanos, macacos e outros mamíferos. A proteína produzida a partir desse gene se liga à cobertura externa (capsídeo) dos retrovírus (como o HIV) e os impede de se replicar no interior das células, evitando assim, essencialmente, a disseminação da infeção. Uma porção do gene TRIM5 (domínio C-terminal) parece especialmente variável e pode conferir resistência a diferentes tipos de vírus.22 Em 2004, foi descoberto que macacos-coruja (Aotus sp.) têm uma versão única do gene TRIM5 que aparece ser uma fusão desse gene com o gene CypA próximo.23 O gene CypA pode produzir uma proteína que também se liga à cobertura externa dos vírus, incluindo o HIV. Assim, a proteína de fusão TRIM5-CypA possui a atividade antiviral de TRIM5 acoplada ao reconhecimento de CypA pelo HIV e a proteína fundida foi capaz de prevenir a infecção do HIV. (Um gene / proteína de fusão semelhante também foi descoberto em certas espécies de macacos.) 24 O escritor do New Scientist, Michael Le Page, em um artigo intitulado “Mitos da evolução: as mutações só podem destruir informação”, afirmou a respeito dessa mutação: “Aqui, uma única mutação resultou em uma nova proteína com uma função nova e potencialmente vital. Nova proteína, nova função, nova informação. ”25 Mas esta é realmente uma nova proteína com uma nova função? Não. TRIM5-CypA é a fusão de dois genes pré-existentes que produzem uma proteína fundida. A fusão não muda a função de TRIM5 ou CypA, então não há nenhuma função nova. A adição de CypA apenas permite que o TRIM5 reconheça um grupo diferente de vírus e exerça sua atividade antiviral contra esses vírus. Essa fusão não resulta na origem de uma nova característica do tipo necessário para a evolução das moléculas para o homem.

Duplicação de genes, mutação e “novos” genes e funções

Os evolucionistas costumam citar a duplicação do gene, seguida pela subsequente mutação do gene duplicado, como um mecanismo para adicionar novos genes com novas funções aos organismos. A ideia é que o gene duplicado está livre para sofrer mutação e ganhar novas funções porque a cópia original do gene ainda pode desempenhar a função original. O biólogo evolucionário Dr. Sean Carroll, referindo-se ao seu trabalho sobre a duplicação de genes em leveduras, afirmou: “É assim que surgem novas capacidades e novas funções evoluem.Isso é o que acontece com borboletas, elefantes e humanos.É a evolução em ação. ”26 No entanto, um exame mais profundo de alguns exemplos de duplicação e mutação de genes mostra exatamente o oposto – a completa impotência desses mecanismos para explicar a origem de novos traços necessários para a evolução das moléculas para o homem.

RNASE1 e 1B em macacos

A dieta da maioria dos macacos consiste em frutas e insetos; no entanto, os macacos colobos comem predominantemente folhas. Esses macacos têm um intestino anterior especial que abriga bactérias simbióticas que ajudam na digestão das folhas. RNASE1 é uma enzima digestiva em colobos que decompõe o RNA das bactérias no intestino anterior. Isso resulta na reciclagem eficiente de fósforo e nitrogênio que são usados ​​na produção das próprias proteínas e ácidos nucleicos do macaco, como DNA e RNA.

Foi demonstrado que alguns colobos têm dois genes RNASE – RNASE1 e RNASE1B.27 RNASE1B é proposto como uma duplicação do gene RNASE1. Existem várias diferenças nos genes e nas proteínas produzidas, no entanto, a função permanece a mesma. Ambas as enzimas quebram o RNA, mas as mudanças na RNASE1B permitem que ela decomponha o RNA em condições mais ácidas, como as encontradas no intestino anterior dos macacos. Os autores de um estudo dos genes RNASE1 comentaram: “A duplicação do gene foi considerada pelos biólogos evolucionistas como a fonte da nova função do gene. . . . Acreditamos que nossos dados sejam outro exemplo que não apoia essa hipótese. ”28 Outros autores de pesquisas semelhantes indicam: “Em conjunto, nossos resultados fornecem evidências da importante contribuição da duplicação de genes para a adaptação de organismos a seus ambientes. ”29 As diferenças (causadas por mutações) no gene RNASE1B parecem aumentar a função pré-existente do gene RNASE1 original, resultando em adaptação, e não representam o tipo de mutação necessária para a origem de novas características necessárias para moléculas para o homem evolução.

Proteínas anticongelantes em peixes

Proteínas anticongelantes (AFPs) evitam o crescimento de cristais de gelo em organismos que vivem em ambientes muito frios, como o Ártico e a Antártica. Existem cinco classes dessas proteínas encontradas em peixes. AFP tipo III é encontrado nos peixes zoarcídeos da Antártida. O gene AFPIII é proposto como uma duplicação de uma porção do gene SAS (ácido siálico sintase ).30 O gene SAS é responsável pela síntese de ácidos siálicos (encontrados na superfície das células), mas também tem uma função anticongelante. Mutações no gene AFPIII (uma cópia duplicada de uma parte do gene SAS) parecem ter aumentado ainda mais a função anticongelante. Um dos autores do estudo sobre a formação do gene AFPIII comentou: “Esta é a primeira demonstração clara. . . [de] o processo subjacente de duplicação de genes e a criação de uma função completamente nova em uma das cópias filhas [duplicadas]. ”31 Mas a proteína AFPIII não tem uma “função completamente nova ”! Em vez disso, o gene AFPIII é provavelmente o resultado de uma duplicação de uma parte do gene pré-existente com mutações que aumentaram a função anticongelante pré-existente do gene SAS. Mais uma vez, vemos que as diferenças (causadas por mutações) no gene AFPIII parecem aumentar a função anticongelante preexistente do gene SAS original, resultando na adaptação ao ambiente e não representam o tipo de mutação necessária para a origem de novas características necessários para a evolução das moléculas para o homem.

Mutações benéficas de uma perspetiva de criação bíblica

Os exemplos anteriores mostram que pode haver resultados benéficos para as mutações. No entanto, essas mutações podem alterar apenas características pré-existentes; elas não podem resultar na origem de novos traços necessários para a evolução das moléculas para o homem. Em todos os exemplos, parece que as mutações ajudam os organismos a se adaptarem a um ambiente específico. Isso é facilmente visto em bactérias quando elas se deparam com escolhas alimentares limitadas e precisam obter a capacidade de decompor um nutriente diferente ou morrer. Também é visto em animais como macacos e peixes que se tornaram essencialmente mais especializados para comer uma dieta específica ou viver em um ambiente específico. Mas essas mutações são aleatórias em relação ao meio ambiente? O site Evolution 101, patrocinado pelo Museu de Paleontologia da Universidade da Califórnia, afirma:

Os mecanismos de evolução – como a seleção natural e a deriva genética – trabalham com a variação aleatória gerada pela mutação.(ênfase no original) Por exemplo, a exposição a substâncias químicas nocivas pode aumentar a taxa de mutação, mas não causará mais mutações que tornem o organismo resistente a essas substâncias.A este respeito, as mutações são aleatórias – se uma mutação em particular acontece ou não, geralmente não está relacionado ao quão útil essa mutação seria.32

A base da evolução das moléculas para o homem é a mutação aleatória em conjunto com outros mecanismos como a seleção natural. No entanto, as mutações com resultados benéficos não parecem ser aleatórias ou pelo menos os mecanismos que geram as mutações não são aleatórios. Do ponto de vista da criação bíblica, isso poderia ser um tipo de variação adaptativa que Deus projetou nos organismos para permitir que sobrevivessem em um mundo dramaticamente alterado pela queda e pelo dilúvio. Em vez das mudanças serem aleatórias, os organismos foram “pré-programados” para mudar em resposta ao ambiente. Esses tipos de traços adaptativos podem ser o resultado do que os criacionistas denominaram design mediado. Vários cientistas criacionistas o descrevem desta forma:

Deus projetou especificamente os tipos de animais criados com genes [no DNA] que poderiam ser ativados para ajudá-los a se adaptar a novos ambientes.Em outras palavras, o Criador continua a cumprir Seu propósito para os organismos após a criação, não criando algo novo, mas trabalhando por meio de partes existentes que foram projetadas durante a Semana da Criação.Uma analogia é o fabricante de um canivete suíço totalmente equipado, que armazena dentro do canivete todas as ferramentas que um campista pode precisar enquanto enfrenta os desafios desconhecidos da vida na selva.33

Deus criou características adaptativas para serem expressas apenas sob certas condições para permitir que micróbios, animais, plantas e humanos enchessem a terra à medida que os ambientes mudavam com o tempo (Gênesis 1 e 8: 16-19). Assim, Deus programou organismos com mecanismos que seriam acionados sob certas condições que modificariam características pré-existentes para permitir que os organismos sobrevivessem e prosperassem em novos ambientes. Os possíveis mecanismos para conseguir isso são vistos nos exemplos anteriores com mutações direcionadas (ebg e E. coli) e duplicação seguida de mutação (RNASE1 e 1B em macacos). Outra área estimulante da pesquisa genética moderna é o papel da epigenética na modificação de como os genes e, portanto, as características físicas são expressas. Marcadores epigenéticos, marcadores químicos no DNA, mostraram ser hereditários e podem ser uma forma de transmitir características modificadas para as gerações futuras (veja o pós-escrito). Compreender a capacidade dada por Deus aos organismos de mudar e se adaptar é uma área ativa da pesquisa da criação.

Mas o que as variações adaptativas não podem fazer é mudar um tipo de organismo em um tipo de organismo completamente diferente, porque elas não resultam na origem de novos traços necessários para este tipo de mudança. Isso é consistente com as Escrituras porque Deus criou animais e plantas de acordo com sua espécie (geralmente no nível de família em esquemas de classificação modernos) .34 A inferência das Escrituras é que os animais deveriam se reproduzir de acordo com sua espécie (Gênesis 1, 6 e 8 ) Observamos mecanismos que permitem que animais e plantas se adaptem, mas não evoluam para diferentes tipos de organismos. Então, por que, apesar de todas as evidências em contrário, muitos cientistas, que são descrentes, argumentam que as mutações benéficas são um mecanismo válido (como evidenciado por suas citações) para explicar a origem de novas características que resultam em moléculas-a- evolução do homem? Paulo diz que Deus pode ser conhecido por meio do que Ele criou (Romanos 1:20), mas pouco antes disso Paulo afirma porque as pessoas não reconhecem Deus como o Criador: “Porque a ira de Deus se manifestou do céu contra toda impiedade e a injustiça dos homens, que suprimem a verdade pela injustiça ”(Romanos 1:18, ênfase adicionada). Assim como Faraó endureceu seu coração repetidamente (1 Samuel 6: 6), hoje, os corações das pessoas estão endurecidos em sua rebelião deliberada contra Deus. Eles querem continuar em seus pecados e irão a extremos para “negar o óbvio” e rejeitar a Deus como o Criador. Deus, em Sua misericórdia, compaixão e graça, projetou organismos vivos com a capacidade de se adaptar e preencher, sobreviver e prosperar em um mundo decaído. Esperamos o dia em que toda a vida será restaurada à perfeição e o lobo viverá com o cordeiro, o leão comerá palha como um boi e um bebê brincará na toca da cobra (Isaías 11: 6-8).

Pós-escrito: Mutações benéficas e epigenética

Durante toda a nossa vida, ouvimos que nossa constituição física é determinada por nossos genes, não pelo ambiente. Mas a ciência da epigenética está forçando os cientistas a repensar suas suposições. Você provavelmente está familiarizado com a frase, “Você é o que você come.” Mas você sabia que você também é o que sua mãe e sua avó comiam? A ciência emergente da epigenética mostra que nossa constituição física envolve muito mais do que herdar os olhos de nossa mãe ou o sorriso de nosso pai. Estamos acostumados a pensar que a única coisa que herdamos de nossos pais são os genes – pacotes de informações no DNA que fornecem instruções para as proteínas. Esses genes determinam nossas características físicas, como cor do cabelo e dos olhos, altura e até suscetibilidade a doenças. Mas também herdamos “modificações” específicas de nosso DNA na forma de etiquetas químicas. Isso influencia o modo como os genes expressam nossas características físicas. As marcas químicas são chamadas de marcadores “epigenéticos” porque existem fora da (epi-) sequência real de DNA (-genética). Deixe-me usar uma analogia para explicar. A frase a seguir pode ter dois significados muito diferentes, dependendo da pontuação usada. “Uma mulher, sem seu homem, não é nada” ou “Uma mulher: Sem ela, o homem não é nada”. Talvez seja uma ilustração boba, mas mostra o que quero dizer. As palavras de ambas as frases são iguais, mas o significado é diferente por causa da pontuação. O mesmo é verdade para o DNA e suas marcas químicas. A sequência de DNA pode ser idêntica, mas produzir resultados diferentes com base na presença ou ausência de marcadores epigenéticos. Por exemplo, gêmeos idênticos têm a mesma sequência de DNA, mas podem ter marcas químicas diferentes, levando um a ser suscetível a certas doenças, mas não o outro.

Os pais podem transmitir marcadores epigenéticos por muitas gerações ou seu efeito pode ser de curta duração, durando apenas para a próxima geração. De qualquer forma, as mudanças são temporárias porque não alteram a sequência do DNA, apenas a maneira como o DNA é expresso. O que isso significa na prática? Seu comportamento, incluindo os alimentos que você ingere, pode mudar a forma como seu corpo expressa seu DNA. Então, essas mudanças – para o bem ou para o mal – podem ser passadas para seus filhos! Se você fizer algo para aumentar sua suscetibilidade à obesidade, câncer ou diabetes, seus filhos podem herdar isso de você. Numa experiência, ratos da mesma família, que eram obesos por causa de sua composição genética, foram alimentados com duas dietas diferentes. Uma dieta consistia em comida regular. A outra dieta consistia no mesmo alimento, mas continha suplementos que eram conhecidos por alterar as marcas químicas no DNA. Normalmente, quando esses ratos comem comida regular, eles produzem uma prole gorda. No entanto, os ratos que comeram a mesma comida com os suplementos produziram descendentes com peso normal. A dieta dos pais afetou o peso de seus filhos! Os cientistas ainda estão tentando entender os detalhes. Os marcadores epigenéticos modificados pelos suplementos alimentares parecem ter “silenciado” genes que estimulam o apetite. O ambiente dos pais – neste caso, a comida que eles comiam antes de se tornarem pais – afetava o peso de seus filhos.

Certos tipos de medicamentos também foram suspeitos de causar alterações nos marcadores epigenéticos, levando ao cancro na prole de mulheres que tomaram o medicamento. Por exemplo, um tipo de estrogênio sintético prescrito para prevenir abortos espontâneos foi associado a um aumento do número de cancros nos órgãos reprodutivos de suas filhas e netas. Estudos apontam para mudanças nos marcadores epigenéticos relacionados ao desenvolvimento dos órgãos reprodutivos, que as mães repassavam às filhas. Essa descoberta afirma o ditado de que “você é o que sua mãe – ou avó – comia”.

Companheiros do nosso Código Genético

Nosso DNA inclui componentes adicionais, que às vezes podem ser passados de pai para filho ao mesmo tempo que o código genético. Em primeiro lugar, estão as moléculas ligadas ao DNA, chamadas marcas de metilação, que ativam e desativam os genes. Em segundo lugar, estão as bolas de proteínas compostas de histonas, que o DNA envolve. Histonas e uma porção dessas proteínas, chamadas caudas de histonas, regulam como o DNA é dobrado (e, portanto, o que é ativado ou desativado). A comida que você come e outros aspetos de seu ambiente podem alterar esses companheiros. Então, eles podem ser passados para seus filhos e até mesmo para seus netos, afetando os genes que são ativados.

Epigenética: um problema para a evolução?

Até essas descobertas, muitos evolucionistas rejeitaram as ideias do contemporâneo de Charles Darwin, Jean-Baptiste Lamarck, que acreditava que os animais podiam adquirir novas características por meio de interações com seu ambiente e depois passá-las para a próxima geração. Por exemplo, ele acreditava que as girafas esticando o pescoço para alcançar as folhas das árvores em uma geração faria com que as girafas da próxima geração tivessem pescoços mais longos. Muitos livros de ciências hoje rejeitam as ideias de Lamarck, mas a epigenética é uma forma de lamarckianismo. Claro que isso é contrário à evolução darwiniana clássica. A teoria da evolução é baseada em mudanças aleatórias ou mutações que ocorrem no DNA. Se uma mudança for benéfica, o organismo sobreviverá por meio da seleção natural e passará essa característica para seus descendentes. Embora os evolucionistas não neguem a realidade da epigenética, sua existência é difícil de explicar! As mudanças epigenéticas não são aleatórias; elas ocorrem em resposta ao ambiente por meio de mecanismos complexos já existentes para promover essas mudanças. Essas mudanças epigenéticas não aleatórias implicam que a evolução tem uma “mente”. As criaturas parecem ter mecanismos complexos para fazer mudanças epigenéticas que lhes permitem se adaptar aos desafios ambientais futuros. Mas de onde veio esse design com visão de futuro? A evolução é irracional; não pode ver o futuro. Então, como poderia desenvolver mecanismos para se preparar para o futuro? Mas Deus pode! Deus é onisciente (sabe tudo) e previu que Adão e Eva pecariam. Ele julgaria aquele pecado (Gên. 3) e o mundo seria amaldiçoado (Rom. 8:22). Deus sabia que os organismos precisariam da capacidade de se adaptar num mundo que não era mais “muito bom”. É provável que Deus tenha projetado organismos com mecanismos epigenéticos para permitir que mudem com facilidade e rapidez em relação ao ambiente. Esses tipos de mudanças são muito mais valiosos do que a mutação aleatória e a seleção natural, porque podem produzir benefícios imediatos para a prole sem prejudicar as informações básicas na sequência real do DNA. Embora muitas vezes ouçamos que “nada na biologia faz sentido, exceto à luz da evolução”, deve ser dito que “nada na biologia faz sentido sem o Deus Criador”. A epigenética é um campo emocionante da ciência que exibe a inteligência e providência de Deus para ajudar os organismos a se adaptarem e sobreviverem num mundo caído.

Artigo original por Dr. Georgia Purdom em : https://answersingenesis.org/genetics/epigenetics/what-about-beneficial-mutations/

Notas de Rodapé:

1. Bob Holmes, “Bacteria Make Major Evolutionary Shift in the Lab,” New Scientist (June 2008), http://www.newscientist.com/article/dn14094-bacteria-make-major-evolutionary-shift-in-the-lab.html .
2. Kevin L. Anderson and Georgia Purdom, “A Creationist Perspective of Beneficial Mutations in Bacteria,” in the Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism (Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, 2008): p. 73–86.
3. Nicola J. Nadeau and Chris D. Jiggins, “A Golden Age for Evolutionary Genetics? Genomic Studies of Adaptation in Natural Populations,” Trends in Genetics 26 (2010): p. 484–492.
4. Ibid.
5. Ibid.
6. Georgia Purdom, “Is Natural Selection the Same Thing as Evolution?” in The New Answers Book 1, ed. Ken Ham (Green Forest, AR: Master Books, 2006), p. 271–282.
7. William G. Glass et al., “CCR5 Deficiency Increases Risk of Symptomatic West Nile Virus Infection,” The Journal of Experimental Medicine 203 (2006): p. 35–40.
8. Golo Ahlenstiel, et al., “CC-chemokine Receptor 5 (CCR5) in Hepatitis C- at the Crossroads of the Antiviral Immune Response?” Journal of Antimicrobial Chemotherapy 53 (2004): 895–898.
9. Vaughn S. Cooper et al., “Mechanisms Causing Rapid and Parallel Losses of Ribose Catabolism in Evolving Populations of E. coli B,” Journal of Bacteriology 183 (2001): 2834–2841.
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